- Sab Oct 03, 2009 2:15 pm
#143907
saludos.
ya lo dija adachi...
hoy en dia se acepta que la miniaturizacion de los foliculos observada en AGA´s esta inducida por los androgenos. No obstante, tan solo los foliculos predispuestos se veran afectados por este proceso. Basicamente se requieren dos factores para el desarrollo de la AGA, una MINIMA cantidad de androgenos en sangre periferica y una capacidad del aparato pilosebaceo para responder con una determinada SENSIBILIDAD a dicho nivel de androgenos.
debido a los distintos fenotipos entre el hombre y la mujer, es obvio que el varon esta dotado de MAYOR cantidad de androgenos, geneticamente tiene mas predisposicion a heredar sensibilidad a los androgenos, pero eso no es obice para que la mujer tambien pueda desarrollarla....
la sensibilidad es la capacidad de respuesta de la expresion genetica de una celula a la induccion de la hormona en cuestion.
de hecho, lo normal es que los parametros hormonales en los analisis de una mujer esten dentro de la normalidad, a menos que estemos ante un caso de hiperandrogenismo con alteracion hormonal, en este caso niveles anormalmente altos de testosterona.
simplemente habeis desarrollado (heredado) un hipersensibilidad a los androgenos.
tanto en la mujer como en el hombre y siguiendo las distintas rutas enzimaticas, el androgeno final es la DHT, la catalizacion intracelular de la 5 alfa reductasa que transforma la testosterona en DHT es inaludible, tanto en el hombre como en la mujer.
si que es cierto que se ha sugerido otras vias...
Philipp University, Department of Dermatology, Marburg, Germany. rolf.hoffmannmailer.uni-marburg.de
5 alpha-dihydrotestosterone is known to play a crucial part in the regulation of hair growth and in the development of androgenetic alopecia. 5 alpha-dihydrotestosterone is formed locally within the hair follicle from the systemic precursor testosterone by cutaneous steroid 5 alpha-reductase. Moreover, adrenal steroids such as dehydroepiandrosterone are converted to 5 alpha-dihydrotestosterone by isolated hair follicles, which may provide an additional source of intrafollicular 5 alpha-dihydrotestosterone levels. Elevated urinary dehydroepiandrosterone and serum dehydroepiandrosterone sulfate have been reported to be present in balding young men. These reports suggest that dehydroepiandrosterone sulfate may act as an important endocrine factor in the development of androgenetic alopecia. Hence the question arises whether the dehydroepiandrosterone sulfate can be metabolized within the hair follicles to yield dehydroepiandrosterone by the microsomal enzyme steroid sulfatase, and where steroid sulfatase might be localized. We therefore performed immunostaining for steroid sulfatase on human scalp biopsies as well as analysis of steroid sulfatase enzyme activity in defined compartments of human beard and occipital hair follicles ex vivo. Using both methods steroid sulfatase was primarily detected in the dermal papilla. Steroid sulfatase activity was inhibited by estrone-3-O-sulfamate, a specific inhibitor of steroid sulfatase, in a concentration-dependent way. Furthermore, we show that dermal papillae are able to utilize dehydroepiandrosterone sulfate to produce 5 alpha-dihydrotestosterone, which lends further support to the hypothesis that dehydroepiandrosterone sulfate contributes to androgenetic alopecia and that steroid sulfatase inhibitors could be novel drugs to treat androgen-dependent disorders of the hair follicle such as androgenetic alopecia or hirsutism.
PMID: 11886493 [PubMed - indexed for MEDLINE]
si bien la DHT es el responsable de la alopecia, hay mas formas de producirla que por medio de las 5-alfa-reductasas. En la glandula suprarrenal se produce un androgeno llamado dihidroepiandrosterona (DHEA) que es responsble en parte del crecimiento del vello corporal, y que es metabolizado a dihidroepiandrosterona sulfato por la Esteroide sulfatasa
en el foliculo hay altas concentraciones de esteroide sulfatasa, con lo cual la dihidroepiandrosterona sulfato es convertida en DHT.
pero, lo que no dice el estudio es que la dihidroepiandrosterona sulfato no es convertida en DHT DIRECTAMENTE, ES CONVERTIDA EN TESTOSTERONA Y FINALMENTE como he dicho INALUDIBLEMENTE por la 5 alfa reductasa a DHT.
verbatin, el finasteride es un inhibidor de la 5 alfa reductasa de tipo 2, esta isoenzima es hayada en la papila dermica, sin embargo en los sebocitos de la glandula sebacea asi como en la piel la preponderante es la 5 alfa reductasa de tipo 1.
finasteride te va a provocar un aumento de testosterona libre, esta testosterona no puede ser catalizada por la reaccion enzimatica por parte de la 5 alfa reductasa de tipo 2 (por finasteride) pero SI que puede catalizarse por la 5 alfa reductasa de tipo 1 en la misma glandula sebacea.
normal que sufras de acne...
y por supuesto que el uso de antiandrogenos orales, a pesar de que en vosotras son puramente "testimoniales" va a producir un desajuste en el sistema endocrino.
que tal un inhibidor de la 5 alfa reductasa de tipo 1?