Publicado: Mar Oct 27, 2009 10:25 pm
ana, si tienes exceso de dht precisamente irá bien porque inhibe la dht.
Recuperar El Pelo - Foro sobre la caída del cabello, experiencias y consejos para tener pelo
Soluciones para la calvicie e información sobre alopecia por y para los usuarios.
https://foro.recuperarelpelo.es/
HIPERANDROGENISMO
Página 5 de 9
Publicado: Mar Oct 27, 2009 10:26 pm
me apuesto el pelo que me queda a que sabéis más que la mayoría de los médicos. dios, qué palabros!!
:
Publicado: Mar Oct 27, 2009 10:44 pm
saludos.
a ver como os explico yo esto sin tener que usar algun que otro tecnicismo..
vamos a empezar por la diferencia que hay entre un antiandrogeno puro y finasteride..
la testosterona es una hormona que circula en sangre, en el hombre se produce en los testiculos y en las glandulas suprarrenales, en vosotras se producen en pequeñas cantidades en los ovarios y en las glandulas suprarrenales, en realidad en vosotras el androgeno que se produce en los ovarios es la androstenodiona, pero es igual, luego por ruta enzimatica es convertida en testosterona.
la testosterona como he dicho, circula por el torrente sanguineo hasta llegar a las CELULAS de la papila dermica de los foliculos pilosos..
en la membrana de estas celulas hay receptores androgeneticos, para que me entendais, son puertas exclusivas para que pase la testosterona..
los antiandrogenos puros, lo que hacen es bloquear el receptor androgenico, es como "alguien" que se pone delante de esa puerta para que no pase la testosterona.
con eso ya bloqueamos la testosterona y no le dejamos que haga su actividad fioslogica en la celula
en caso de que no haya ningun antiandrogeno, la ruta que seguiria la testosterona es unirse a un receptor androgenico (pasaria la puerta), dentro de la celula hay una enzima que transforma esta testosterona en otro androgeno mas potente, se calcula que hasta 10 veces mas potente, la dihidrotestosterona (DHT), y esa enzima que os he dicho es la 5 alfa reductasa
la testosterona por si sola no tiene capacidad para entrar en el nucleo de la celula, alli es donde esta el ADN, es decir el material genetico..
pero la DHT SI, digamos que la testosterona se pasea por el piso pero no puede entrar al comedor, y la DHT no solo que se puede pasear por el piso si no que es capaz de entrar en el comedor..
imaginaos que en el comedor es el ADN..
parezco mongo explicandolo asi jajajaja
bueno, pues el finasteride lo que hace es hacer desaparecer esa enzima, la 5 alfa reductasa, con lo cual la testosterona ya no se puede convertir en DHT, esta tan mala que la muy puñetera entra en el comedor..
en teoria se consigue lo mismo con un antiandrogeno que con finasteride..
el antiandrogeno esque ya ni le deja entrar a la testosterona, tambien hay que decir que los hay mas potentes, con mayor afinidad por el receptor..
finasteride le deja entrar pero no le deja convertirse en la mas mala (DHT).
vaya por delante que esto, es la actual teoria que tienen los cientificos para explicar el origen de la AGA (alopecia androgenetica)
a veces lo de menos es la cantidad de testosterona y por tanto de DHT (acordaos de la conversion que hace dentro de la celula)
es mas importante la sensibilidad que tenga la celula a la DHT
buscando un simil...
hay gente que la DHT rompe cosas en el comedor, y a otras que ni se enteran, digamos que la DHT no hace ningun estropicio en el comedor..
ejemplos claros los tenemos, tanto en mujeres como en hombres, sin ir mas lejos hay hombres que incluso usan anabolos de la testosterona y su pelo ni se entera oiga!!, osea, que ya de por si un varon tiene mucha testosterona pues metiendole mas nada de nada..
en las mujeres, la mayoria no presentan sensibilidad a la DHT, esto ya es genetico del fenotipo, el ejemplo lo podeis ver vosotras mismas con otras mujeres, incluso con mujeres culturistas, que las hay....
total.. que nos ha tocado la china...
tambien teneis que saber, que en el varon se lleva usando mucho tiempo finasteride y no es para tirar cohetes precisamente, si que es verdad que a muchos chicos se les para la caida, y en algun caso se regenera pelos que no estaban muy "tocados", pero ya os digo que deja mucho que desear..
se podria decir que estais en el mismo punto que nosotros..
todos los puñeteros articulos cientificos apuntan a la DHT como la total culpable de la AGA, pero nosotros seguimos pensando que puede haber mas factores, o que incluso porque la DHT hace caer el pelo, pero bueno, eso ya es otro tema..
en la mujer no se han hecho estudios ni ensayos, quizas porque se piensa que puede haber otros factores, pero la autentica realidad esque el ULTIMO ANDROGENO CAPAZ DE ENTRAR EN EL NUCLEO DE LA CELULA SIGUE SIENDO LA DHT, eso tanto en el hombre como en la mujer
me da igual si es la androstenodiona, la dhea, la testosterona o la que sea, la ruta enzimatica termina de esta forma:
TESTOSTERONA---->5 alfa reductasa-----> DIHIDROTESTOSTERONA
tampoco hace falta que os diga que tambien esta que se cuela en el comedor DHT, es la misma responsable de la seborrea, del acne, del vello corporal..
por eso he dicho, que sobre la teoria finasteride podria ser eficaz en cualquier mujer que tenga un desorden androgeno-dependiente..
ya sea por SOP, por hiperandrogenismo, etc..
tambien teneis que entender que la DHT va miniaturizando el foliculo, y una vez a hecho el daño es muy dificil volver terminal a este pelo, no espereis de finasteride algo como para que os salga pelo donde ya no hay, o en la zona que no hay..
lo que pretendia decir, esque si encima que has heredado hipersensibilidad a la DHT y tienes niveles altos.. pues suma mas..
luego esta el tema de que al bloquear es conversion de testosterona en DHT provoca que esa testosterona quede libre rondando por ahi...
se supone que a la que vuelva al foliculo tampoco lograra transformarse ya que finasteride sigue impidiendoselo..
ahora viene cuando os lio mas aun.. jejeje
de la enzima 5 alfa reductasa hay 2 tipos, digamos que son 2 hermanas, tanto una como la otra pueden transformar la testosterona en DHT..
cual es la diferencia?
en las papilas dermicas de los foliculos esta presente una hermana, que es la hace desaparecer finasteride, y la otra hermana esta en la epidermis y en las glandulas sebaceas..
en la teoria a nosotros la que nos importa es la de la papila dermica, que al fin y al cabo es la "fabrica" del pelo..
bueno, espero que algo se haya entendido.
saludos
pd: os sigo recomendando que lo comenteis con un dermatolog@, y si hace falta un endocrino, para ver excatamente que disfuncion o patologia teneis. huelga decir que lo mismo os digo con finasteride, una cosa es la teoria y otra cosa es la que digan los "expertos".
a ver como os explico yo esto sin tener que usar algun que otro tecnicismo..
vamos a empezar por la diferencia que hay entre un antiandrogeno puro y finasteride..
la testosterona es una hormona que circula en sangre, en el hombre se produce en los testiculos y en las glandulas suprarrenales, en vosotras se producen en pequeñas cantidades en los ovarios y en las glandulas suprarrenales, en realidad en vosotras el androgeno que se produce en los ovarios es la androstenodiona, pero es igual, luego por ruta enzimatica es convertida en testosterona.
la testosterona como he dicho, circula por el torrente sanguineo hasta llegar a las CELULAS de la papila dermica de los foliculos pilosos..
en la membrana de estas celulas hay receptores androgeneticos, para que me entendais, son puertas exclusivas para que pase la testosterona..
los antiandrogenos puros, lo que hacen es bloquear el receptor androgenico, es como "alguien" que se pone delante de esa puerta para que no pase la testosterona.
con eso ya bloqueamos la testosterona y no le dejamos que haga su actividad fioslogica en la celula
en caso de que no haya ningun antiandrogeno, la ruta que seguiria la testosterona es unirse a un receptor androgenico (pasaria la puerta), dentro de la celula hay una enzima que transforma esta testosterona en otro androgeno mas potente, se calcula que hasta 10 veces mas potente, la dihidrotestosterona (DHT), y esa enzima que os he dicho es la 5 alfa reductasa
la testosterona por si sola no tiene capacidad para entrar en el nucleo de la celula, alli es donde esta el ADN, es decir el material genetico..
pero la DHT SI, digamos que la testosterona se pasea por el piso pero no puede entrar al comedor, y la DHT no solo que se puede pasear por el piso si no que es capaz de entrar en el comedor..
imaginaos que en el comedor es el ADN..
parezco mongo explicandolo asi jajajaja
bueno, pues el finasteride lo que hace es hacer desaparecer esa enzima, la 5 alfa reductasa, con lo cual la testosterona ya no se puede convertir en DHT, esta tan mala que la muy puñetera entra en el comedor..
en teoria se consigue lo mismo con un antiandrogeno que con finasteride..
el antiandrogeno esque ya ni le deja entrar a la testosterona, tambien hay que decir que los hay mas potentes, con mayor afinidad por el receptor..
finasteride le deja entrar pero no le deja convertirse en la mas mala (DHT).
vaya por delante que esto, es la actual teoria que tienen los cientificos para explicar el origen de la AGA (alopecia androgenetica)
a veces lo de menos es la cantidad de testosterona y por tanto de DHT (acordaos de la conversion que hace dentro de la celula)
es mas importante la sensibilidad que tenga la celula a la DHT
buscando un simil...
hay gente que la DHT rompe cosas en el comedor, y a otras que ni se enteran, digamos que la DHT no hace ningun estropicio en el comedor..
ejemplos claros los tenemos, tanto en mujeres como en hombres, sin ir mas lejos hay hombres que incluso usan anabolos de la testosterona y su pelo ni se entera oiga!!, osea, que ya de por si un varon tiene mucha testosterona pues metiendole mas nada de nada..
en las mujeres, la mayoria no presentan sensibilidad a la DHT, esto ya es genetico del fenotipo, el ejemplo lo podeis ver vosotras mismas con otras mujeres, incluso con mujeres culturistas, que las hay....
total.. que nos ha tocado la china...
tambien teneis que saber, que en el varon se lleva usando mucho tiempo finasteride y no es para tirar cohetes precisamente, si que es verdad que a muchos chicos se les para la caida, y en algun caso se regenera pelos que no estaban muy "tocados", pero ya os digo que deja mucho que desear..
se podria decir que estais en el mismo punto que nosotros..
todos los puñeteros articulos cientificos apuntan a la DHT como la total culpable de la AGA, pero nosotros seguimos pensando que puede haber mas factores, o que incluso porque la DHT hace caer el pelo, pero bueno, eso ya es otro tema..
en la mujer no se han hecho estudios ni ensayos, quizas porque se piensa que puede haber otros factores, pero la autentica realidad esque el ULTIMO ANDROGENO CAPAZ DE ENTRAR EN EL NUCLEO DE LA CELULA SIGUE SIENDO LA DHT, eso tanto en el hombre como en la mujer
me da igual si es la androstenodiona, la dhea, la testosterona o la que sea, la ruta enzimatica termina de esta forma:
TESTOSTERONA---->5 alfa reductasa-----> DIHIDROTESTOSTERONA
tampoco hace falta que os diga que tambien esta que se cuela en el comedor DHT, es la misma responsable de la seborrea, del acne, del vello corporal..
por eso he dicho, que sobre la teoria finasteride podria ser eficaz en cualquier mujer que tenga un desorden androgeno-dependiente..
ya sea por SOP, por hiperandrogenismo, etc..
tambien teneis que entender que la DHT va miniaturizando el foliculo, y una vez a hecho el daño es muy dificil volver terminal a este pelo, no espereis de finasteride algo como para que os salga pelo donde ya no hay, o en la zona que no hay..
lo que pretendia decir, esque si encima que has heredado hipersensibilidad a la DHT y tienes niveles altos.. pues suma mas..
luego esta el tema de que al bloquear es conversion de testosterona en DHT provoca que esa testosterona quede libre rondando por ahi...
se supone que a la que vuelva al foliculo tampoco lograra transformarse ya que finasteride sigue impidiendoselo..
ahora viene cuando os lio mas aun.. jejeje
de la enzima 5 alfa reductasa hay 2 tipos, digamos que son 2 hermanas, tanto una como la otra pueden transformar la testosterona en DHT..
cual es la diferencia?
en las papilas dermicas de los foliculos esta presente una hermana, que es la hace desaparecer finasteride, y la otra hermana esta en la epidermis y en las glandulas sebaceas..
en la teoria a nosotros la que nos importa es la de la papila dermica, que al fin y al cabo es la "fabrica" del pelo..
bueno, espero que algo se haya entendido.
saludos
pd: os sigo recomendando que lo comenteis con un dermatolog@, y si hace falta un endocrino, para ver excatamente que disfuncion o patologia teneis. huelga decir que lo mismo os digo con finasteride, una cosa es la teoria y otra cosa es la que digan los "expertos".
:
Publicado: Mar Oct 27, 2009 10:47 pm
pd:
con el antiandrogeno se consigue lo mismo pero con muchos mas efectos secundarios que con finasteride
con el antiandrogeno se consigue lo mismo pero con muchos mas efectos secundarios que con finasteride
Publicado: Mar Oct 27, 2009 10:52 pm
muy buena la explicación.
pero por esa regla de tres, los antiandrógenos (como por ejemplo androcur), deberían ser mucho más efectivos que el finasteride, ya que seguro que bloquean en un alto porcentaje la "entrada" de testosterona en al papila dérmica, y por ende, no quedaría ná para reconvertir en dht, pero no es así. Es más, muchas mujeres toman androcur y en el mejor de los casos se quedan igual.
pero por esa regla de tres, los antiandrógenos (como por ejemplo androcur), deberían ser mucho más efectivos que el finasteride, ya que seguro que bloquean en un alto porcentaje la "entrada" de testosterona en al papila dérmica, y por ende, no quedaría ná para reconvertir en dht, pero no es así. Es más, muchas mujeres toman androcur y en el mejor de los casos se quedan igual.
:
Publicado: Mar Oct 27, 2009 11:03 pm
saludos.
por eso verbatim por eso, comentaba lo de otros factores, se sospecha, bueno no, se sabe que hay un proceso inflamatorio del foliculo, luego quiero hacer mucho hincapie al hecho de que cuando un pelo ya no lo ves es porque esta miniaturizado, en ese la DHT ya ha hecho su trabajo...
por mucho que tu no dejes pasar a la testosterona o bloquees su conversion a DHT, el daño ya esta hecho, eso es irreversible..
androcur seguramente evitara que avance mas la alopecia..
tambien decir, que por mucho que se ponga delante de la puerta el acetato de ciproterona, siempre siempre se colara algo de testosterona
habeis oido hablar de la afinidad del antiandrogeno por el receptor?
por eso verbatim por eso, comentaba lo de otros factores, se sospecha, bueno no, se sabe que hay un proceso inflamatorio del foliculo, luego quiero hacer mucho hincapie al hecho de que cuando un pelo ya no lo ves es porque esta miniaturizado, en ese la DHT ya ha hecho su trabajo...
por mucho que tu no dejes pasar a la testosterona o bloquees su conversion a DHT, el daño ya esta hecho, eso es irreversible..
androcur seguramente evitara que avance mas la alopecia..
tambien decir, que por mucho que se ponga delante de la puerta el acetato de ciproterona, siempre siempre se colara algo de testosterona
habeis oido hablar de la afinidad del antiandrogeno por el receptor?
:
Publicado: Mar Oct 27, 2009 11:07 pm
la afinidad por el receptor es basicamente la capacidad que tiene ese antiandrogeno en "taponar" la puerta..
la testosterona tiene una afinidad del 100%, para rapida ella...
ahora no recuerdo la afinidad del acetato de ciproterona, pero te aseguro que seguira siendo mas rapida la testosterona que el antiandrogeno
la testosterona tiene una afinidad del 100%, para rapida ella...
ahora no recuerdo la afinidad del acetato de ciproterona, pero te aseguro que seguira siendo mas rapida la testosterona que el antiandrogeno
Publicado: Mar Oct 27, 2009 11:11 pm
¿Cual seria entonces el antiandrógeno más eficaz para "bloquear esa puerta"? ¿la flutamida por casualidad?
Vaya panorama....
Vaya panorama....
:
Publicado: Mar Oct 27, 2009 11:19 pm
mira, os dejo una tabla de lo que mas tiene afinidad por el receptor, como vereis tanto la testosterona como la DHT tienen un 100%, luego viene un antiandrogeno sintetico, que prometia la hostia, estuvimos esperando un monto, su laboratorio roussel desaparecio misteriosamente y llevamos tiempo intentando seguirle la pista..
su AFINIDAD ES SUPERIOR A LA PROPIA TESTOSTERONA, ES DE 1000%
os sugiero que busqueis informacion, el compuesto sintetico se llama RU58841
como podreis observar los demas dejan mucho que desear.
LA PUTA RU 58841 (de Roussel): 1000!!!
R1881 (methyltrienolone, poderoso androgeno sintetico) 100.0
DHT 100.0
Testosterona 100.0
ESPIRONOLACTONA 67.0
Danazol (agonista androgeno) 41.4
R2956 (antiandorgeno sintetico de Roussel-UCLAF) 14.8
Megesterol acetato 13.6
Cyproterone acetato 12.5
Medroxyprogesterone acetato 11.6
Progesterona 6.6
Estradiol 4.9
Androstenediona 2.0
Canrenona 0.84
4-Hydroxyandrostenediona 0.79
17-Hydroxyprogesterona(NO 11alpha...) 0.42
Flutamida 0.079
MSD L-642,317 (un metabolito de finasteride) 0.038
Testolactona 0.0029
Cimetidina 0.00084
MSD L-642,022 (metabolito de finateride) <0.0005
Diphenylhydantoin <0.0005
Diazoxida (una que abre canales del sodio, como minox) <0.0005
saludos
su AFINIDAD ES SUPERIOR A LA PROPIA TESTOSTERONA, ES DE 1000%
os sugiero que busqueis informacion, el compuesto sintetico se llama RU58841
como podreis observar los demas dejan mucho que desear.
LA PUTA RU 58841 (de Roussel): 1000!!!
R1881 (methyltrienolone, poderoso androgeno sintetico) 100.0
DHT 100.0
Testosterona 100.0
ESPIRONOLACTONA 67.0
Danazol (agonista androgeno) 41.4
R2956 (antiandorgeno sintetico de Roussel-UCLAF) 14.8
Megesterol acetato 13.6
Cyproterone acetato 12.5
Medroxyprogesterone acetato 11.6
Progesterona 6.6
Estradiol 4.9
Androstenediona 2.0
Canrenona 0.84
4-Hydroxyandrostenediona 0.79
17-Hydroxyprogesterona(NO 11alpha...) 0.42
Flutamida 0.079
MSD L-642,317 (un metabolito de finasteride) 0.038
Testolactona 0.0029
Cimetidina 0.00084
MSD L-642,022 (metabolito de finateride) <0.0005
Diphenylhydantoin <0.0005
Diazoxida (una que abre canales del sodio, como minox) <0.0005
saludos
Publicado: Mar Oct 27, 2009 11:19 pm
Ana88 si, llevo 10 meses sin la regla 
:
Publicado: Mar Oct 27, 2009 11:20 pm
y como veis, no subestimeis a la espironolactona...
Publicado: Mar Oct 27, 2009 11:26 pm
Omega, gracias por la información, asi que lo ideal parece que es tomar el finasteride junto con la espirolonactona, pero este medicamento requiere ser tomado con anticonceptivos?? es decir puede alterar el ciclo??
Publicado: Mar Oct 27, 2009 11:26 pm
diane 12 y pico, menuda PUTA MIERDA.
Publicado: Mar Oct 27, 2009 11:32 pm
pues si se consigue lo mismo...con un antiandrogeno puro que con finasteride....para que co** mandan tanto tanto los dermatologos androcur,flutamida,etc ? si a la larga nos van a crear patologias que no tenemos...y el finasteride tiene muchisimo menos efectos, no lo mandan por ser teratogeno , verdad?
esque hay que joderse...
esque hay que joderse...
Publicado: Mar Oct 27, 2009 11:33 pm
gracias por la explicación omegha,porque se ha entendido la mar de bien con los ejemplos que has puesto, jaja